破裂颅内动脉瘤破裂后血管管理后癫痫发作的风险:系统审查和荟萃分析

文章信息

J癫痫res。 2020; 10(2):55-61
发布日期 (电子的):2020年12月31日
DOI: //doi.org/10.14581/jer.20009
1拉丁美洲神科护理委员会,卡塔赫纳, Colombia
2生物医学研究中心(CIB),医学院,卡塔赫纳大学,Bolívar, Colombia
3医学院,斯科姆斯科曼大学,尼维亚, Colombia
4神经外科部门&迈阿密大学神经产物学&杰克逊纪念医院,迈阿密,佛罗里达州, USA
5坎帕纳大学神经外科部(Unicamp),圣保罗, Brazil
6Neurosurgery系,印度医学科学院,萨克特纳格尔,无奈, India
7Narayana Medical College,Narrore,Narrore, India
通讯作者:Amit Agrawal,MD,MCC,神经外科,全印度医学研究所,Saket Nagar,Bhopal,Madhya Pradesh 462020,India,Tel。 + 91-8096410032,电子邮件;[email protected]或者[email protected]
收到2020年11月04日;修订了2020年11月26日;接受2020年12月04日。

抽象的

已经描述了在动脉瘤性蛛网膜下瘤出血(ASAH)中的癫痫发作,SAH中描述,皮质功能,血管痉挛和治疗效果的变化。癫痫发作是Asah神经诊断中的重要临床决定因素之一。与显微外科剪裁相比,各种研究支持血管内治疗中未来癫痫发作风险较小的概念,但与显微外科治疗相比,血管内治疗后,没有确凿的证据有利于或抗癫痫发生症患者。在破裂后颅内动脉瘤破裂后血管血管管理后癫痫发作风险的系统评价和荟萃分析。在2020年2月开始的PubMed,Medline,Embase和Scopus的电子数据库中,使用术语癫痫发作,颅内动脉瘤,栓塞,没有限制的术语。使用随机效应模型汇集数据,结果被抽象为优点比(或)和95%置信区间(CI),并且异质性报告为Ch-Square。涉及3,077名患者的五项研究包括在Meta分析中。在血管内管理​​Asah后,癫痫发作风险较差的临床严重程度(世界神经外科级或狩猎和HESS)(或3.34; 95%CI,2.69-4.16;p<0.00001),严重血管痉挛(或2.20; 95%CI,1.67-2.92;p<0.00001),脑梗死(或5.19; 95%CI,3.23-8.35;p<0.00001)和脑水肿(或1.79; 95%CI,1.37-2.34;p<0.0000)。临床严重程度较差,血管痉挛,脑梗死和脑水肿是亚叶血管内干预后发育癫​​痫发作的显着危险因素。这种相关的机制尚不清楚。

介绍

动脉瘤性蛛网膜下腔出血(Asah)是威胁危及生命的神经系统紧急情况。最近的证据表明了对该疾病的最后十年的有希望的进步。在发达国家,ASAH的发病率估计为每10万居住居民8-11。1AAAH导致大约70%的患者颅内压(ICP)增加,死亡率约为30%。2癫痫发作是在亚洲后的潜在并发症。在未破碎的颅内动脉瘤中,癫痫发作的风险最小但不是缺席。 3相反,由于动脉瘤破裂引起的蛛网膜下腔出血可能存在于其可怕的并发症之一,即癫痫发作。一般而言,ASAH中的癫痫发作可能是由于治疗干预导致疾病的自然历史或性能。研究报告了癫痫发作的发病率范围为4.95%至21.2%和0.7%至10.7%,分别用于外科剪裁和血管内卷绕。 4还有一些证据表明癫痫发作风险较高,剪切,相当卷曲。5然而,由于非均匀的研究人群,研究设计,干预和患者结果,不同研究中所指出的高异质性,估算癫痫发作的风险并不容易。癫痫发作与血管内程序后急性神经劣化有关,并且经常发作的癫痫发作可以长期转化为慢性癫痫,随后在日常活动中具有随后的残疾。6因此,我们进行了系统审查,以评估颅内动脉瘤破裂和危险因素的癫痫发作和血管内管理​​的潜在协会。

方法

本研究遵循了系统评价和荟萃分析的首选报告项目(PRISMA)报告指南和流行病学报告指南的观察研究的荟萃分析。

搜索策略

我们搜索了从2002年2月到2020年的PubMed,Medline(Ovid),Embase和Scopus的电子数据库,以进行随机临床试验(RCT),而不是RCT,前瞻性和回顾性队列研究,报告了关于Asah治疗后癫痫发作风险的数据( 补充材料1)。除了可能符合条件的研究之外,我们还添加了包括研究和其他相关数据的参考列表的研究。

资格标准

使用以下纳入标准单独筛选要包括的研究:有ASAH和RCT的患者,而不是RCT,前瞻性和回顾性队列研究,评估临床和放射性特征之间的关系,在卷曲处理的亚瑟癫痫发作。

数据收集过程

两次审查作者(L.R.M.S.和W.F.P.)独立地从附带的研究中提取数据,使用导向的数据提取表单,通过讨论解决任何差异。我们检索了至少一份审查作者确定的任何文章。两次审查作者(L.R.M.S.和W.F.P.)独立筛选的全文文章,通过讨论解决了差异。相关研究的参考是通过电子搜索未识别的其他研究进行交叉检查。

数据提取

从附带的研究中提取以下数据:年龄(年龄超过50岁),性别(女性),临床严重程度(世界神经外科尺度的世界联合[WFNS]或HUST和HESS [HES] III-V),Fisher Scale( III-IV),中脑动脉动脉瘤位置,严重血管痉挛(诊所或血管造影),脑梗塞和脑水肿。由于缺少数据而联系了所包含的研究的作者。疑惑被共识澄清。

偏见的风险

改进的纽卡斯尔 - 渥太华规模(NOS)7用于评估所包含研究的质量和风险。一个审查员(W.F.P.)评估了使用这种规模的每项研究偏见的风险,并且偏差的低风险和低风险被定义为NO<4,4到6之间,和>6,分别如原版号。使用和比较Egger的测试进一步评估出版物偏见的风险。8 A p - 例如,对于egger测试的价值小于0.1被认为是统计学意义。

总结措施

我们使用副作用来分析每个预测因素的差距(或)的差距(或)来组合这些数据的差异。一些研究没有明确报告它们,我们使用审查经理的计算器计算。

合成结果

通过与普通逆转方案方法进行的研究仅进行报告或者进行统计分析。未报告风险措施的研究将使用Revman 5.3(北欧Cochrane Center,丹麦)的固定效果分析模型计算。通过计算Chi-Square评估异质性(i2),具有高于60%的分析中的研究的高异质性。

IRB /伦理委员会批准

元分析不需要IRB审查,也不需要伦理委员会批准。

结果

学习选择

在我们的策略之后进行系统搜索后,确定了97个书目引文(PubMed 10,Embase 37,Medline 10,Scopus 40)。在这20篇文章中被认为是潜在的符合条件,基于标题或抽象,或两者以及全文。在审查全文后,将符合10项研究,其中五项研究被排除出来,因为他们没有达到纳入标准,并且没有回答研究问题,而五次符合审查的纳入标准。913研究选择过程如图所示的prisma流程图所示Fig. 1)。

图1

首选系统评价和Meta-Analyzes流程图的报告项目。 P,患者,问题或人口;我,干预; C,比较,控制或比较器; o,结果。

研究特征

从所包括的研究中,三个是回顾性队列观察研究9,10,13两个是潜在的rct。11,12概述了包括研究的特征表格1.

包括研究的特征

偏见的风险

在分析中的五个包括的研究中,只有一个11获得最高分为7,29,13获得6分,一个12获得5分,剩下的一个10在使用的规模上获得了7个点的4个点(表2.)。漏斗绘图和Egger对所有预测因子的测试显示不同等级的不对称(补充图1)。

本元分析中包含的研究质量评估*

系统评论

Allen等人的队列研究。9包含282名患有卷曲和88例治疗的剪辑治疗,剪切,他们在2010年至2015年之间招募。使用确诊的动脉瘤来源进行,并用血管内卷曲或外科夹具进行管理。患者被CEEG评估,在115名患者(40%)中以癫痫发作,以10%的患者记录。此外,24名患者癫痫发作,18名以CEEG和六个基于临床报告检测。 Byrne等人。10提出,由于癫痫发作的低发生率,预防性用卵子瘤出血动脉瘤的抗癫痫药物在诊断出用线圈栓塞治疗的患者。哈特等人。11使用来自43个中心的数据,作者发现,与手术管理相比,卷曲治疗显着降低了癫痫发作的风险。此外,他们报告称中脑动脉瘤的患者具有更高的癫痫发作的风险。莫利欧州等人进行的另一项研究,12国际蛛网膜下腔动脉瘤试验证明,血管内治疗组中的癫痫发作为0.7%,而神经外科治疗组中的12.9%(p= 0.001)。最后,Nathan等人的额外研究。13显示患有HH的蛛网膜下腔出血的患者,HH和严重血管痉挛的风险增加了患者的风险。

荟萃分析

选择五项研究进行最终分析,涉及3,077名患者。统计分析根据标准方案进行。汇集了每个变量图2。在蛛网膜下腔血管瘤后,在蛛网膜下腔均匀后,在蛛网膜下腔血管瘤后,没有显着差异,例如更高的渔民的规模(III或IV)或更大的年龄2异质性指数分别为62%和79%( 补充图。 23)。

图2

血管外治疗破裂后颅内动脉瘤血管内癫痫发作的危险因素的差异差比率(或)。 MCA,中脑动脉; WFNS,神经外科级联联合会; hh,狩猎和hess。

女性与癫痫发作风险的减少有关(或0.76; 95%置信区间[CI],0.58-0.99;p= 0.04)具有足够的异质性(i2= 26%)(补充图4)。在该荟萃分析中,我们发现高度的严重程度(WFN或HH III-V)增加了用线圈治疗蛛网膜下腔的癫痫发作的风险(或3.34; 95%CI,2.69-4.16;p<0.00001)在内的研究中具有非常高的异质性(I2= 98%)。可能,这种高异质性可能影响这种风险因素的结果(补充图5)。

存在严重血管痉挛(在血管造影中检测到临床症状,或通过成像检测)增加了栓塞后癫痫发作的风险(或2.20; 95%CI,1.67-2.92;p<在分析的研究中没有异质性(I2=0) (补充图6)。随后的脑梗死的发展也增加了癫痫发作的风险(或5.19; 95%CI,3.23-8.35;p≤0.00001;一世2=0%) (补充图7),脑水肿(或1.79; 95%CI,1.37-2.34;p<0.0000; I2具有可能影响该分析结果的代表性异质性(补充图8)和位于中脑动脉或其末端分支的动脉瘤(或1.98; 95%CI,1.62-2.42;p<0.00001; I2=0%) (补充图9)。

讨论

癫痫发作可能在动脉瘤破裂患者的结果中起重要作用。6该荟萃分析的结果包括3,077名患者,表明,经过颅内动脉瘤的血管内管理​​的患者癫痫发作的风险增加了较差的临床严重程度(WFN或HH),严重血管痉挛,脑梗死和脑水肿。女性似乎是癫痫发作的“保护性”因素。最后,渔民级和较大的年龄与增加血管外治疗破裂后颅内动脉瘤后癫痫发作的风险无关。

不清楚与在这种情况下发育癫痫发作相关的机制。尽管如此,对于血管内程序,癫痫发作应归因于原因,这对于在显微外科剪裁之后癫痫发作的因素是不同的。 Nakagawa等人。14报告患者延迟颅内实质变化。通过皮肤贴片测试报道了两种镍过敏,强制了金属过敏反应理论。14已经报告了线圈压缩和异物以产生神经组织的瞬时变化。15这些变化虽然有动力,能够产生神经缺陷,并且被称为与神经干预相关的瞬态现象。16这些方法作为常见的母细胞症,炎症已经证明在癫痫发生中具有重要作用。几种炎症介质(例如,白细胞介素[IL]-1β,肿瘤坏死因子,IL-6和PGE2)和补体级联在癫痫发作中发挥着积极作用。17血管内治疗导致细胞因子介导的促炎州的原因是一个难以回答的棘手问题。以前,据报道,非离子碘化造影剂(广泛用于血管内程序)可能会破坏血脑屏障并倒入蛛网膜下腔空间。18随后,随着癫痫发作,由于后代代谢需求,可以出现神经元损伤。在开发癫痫发作的患者中,低血压和低氧血症的存在增加了二次损伤,例如缺血性损伤和ICP饲养的风险。19,20有趣的是,帕纳库尔和休斯21报道颅内动脉瘤卷曲后颞叶癫痫的分辨率。

通过WFN或HH尺度评估的癫痫发作和临床严重程度之间的关联可以通过脑组织变化(例如脑梗塞)的关联来解释。2224也许脑梗塞和潜在的炎症组分是癫痫发作的发展罪。这种脑梗死的结果也可以通过间接关系解释与严重血管痉挛的关联。25女性已经与癫痫发作阈值和频率有关。26,27我们的结果表明,卷曲可能会降低妇女癫痫发作的风险。其中一个可能的解释是急性脑损伤的患者具有较低水平的褪黑激素。天然存在的是,抗氧化剂褪黑激素显示出对氧化应激的影响,并且在癫痫发作后具有神经保护作用。15我们认为接受Craniotomy经验的患者改变了与神经元损伤,缺血和癫痫发作相关的褪黑激素水平,与卷曲相比,外科损伤和手术应力非常低。

这些发现的一致性在内的研究证实了颅内动脉瘤破裂后血管痉挛的强烈关联,并且在接受卷线路管理的患者中癫痫发作的风险。已经确定出血脑动脉相互作用的持续时间是血管痉挛发育中的决定因素。因此,已经提倡早期疏散凝块(在48小时之前)可以降低血管痉挛的风险。28,29我们认为,通过减少脑外手术操纵并将其与腰部引流等措施相关联,卷绕可以减少血管痉挛。

生态试验证明了神经血管管理后缺血患者患者的潜在使用。在颅内动脉瘤破裂后建立神经保护策略是一种有吸引力的策略。随着神经保护策略的发展,可以减少癫痫发作和血管痉挛,并展示了该地区进一步研究的巨大潜力。30

证据摘要

这种系统审查概述了可用文献,以栓塞动脉瘤栓塞后癫痫发作的风险。这项研究仅提供了证据2A,由于所包含的研究质量。

限制

该分析中包含的一些研究是回顾性的。本评论中包含的所有文章都被同行评审。有可能出版物偏见。仅包含英语文章可能会影响我们的研究结果的概括。与任何其他关于使用池数据无需访问的元分析性质的研究,而不访问原始患者数据,则它将进入另一个局限性。这是关于未发布的数据。此外,癫痫发作可能会报告,特别是在贫困患者中患者有限的贫困患者。此外,在癫痫发作的评估中存在异质性,并且并非所有患者都经常置于连续脑电坡上。作者没有回应我们的询问的一些相当重要的研究被排除在外,并且不确定这些研究是否会影响这一元分析。我们研究中的另一个限制是在包括研究中癫痫发作发生的缉获情况的时间剖面之间存在相关性。关于癫痫发作发生率的数据的可用性,在Asah的发作期间,立即审查,恢复和血管痉挛,将更加贸及证据综合。此外,所附的研究已从血管内介入和显微外剪切中掺入数据。这导致研究中的异质性并降低了可用证据的强度。

结论

该荟萃分析的结果表明,通过更差的临床严重程度(WFN或HH),严重血管痉挛,脑梗死和脑水肿,增加了接受颅内动脉瘤的血管内动脉瘤血管内管理​​的患者癫痫发作的风险。血管内栓塞的作用和癫痫发作的风险尚未完全理解,仍然缺少这种类型的神经干预如何降低癫痫发作风险的证据。在发现癫痫发作的真正风险的情况下,应该研究预防性干预,也许是神经保护剂或抗癫痫药物,这可以更好地具有接受血管内程序的患者的结果。卷积栓塞和癫痫发作机制的相关性需要更多的研究。我们的研究是一种试图在亚洲血管内干预后映射可癫痫发作风险的证据,并突出了知识中的重要现有差距。

补充数据

补充图1

(A-F)漏斗绘图评估出版物偏差。

JER-20009-SUPPLE1.PDF
补充图2

年龄的森林情节>用线圈栓塞治疗后颅内动脉瘤破裂后癫痫发作的危险因素50岁。 SE,标准错误; CI,置信区间。

jer-20009-supple2.pdf
补充图3.

森林情节为性(女性)作为癫痫发作后癫痫发作后癫痫发作的危险因素。 SE,标准错误; CI,置信区间。

JER-20009-SUPPLE3.PDF
补充图4.

临床严重程度的森林情节(世界神经外科级或亨特和HESS III-V)作为在用线圈栓塞治疗破裂后癫痫发作后癫痫发作的危险因素。 SE,标准错误; CI,置信区间。

JER-20009-SUPPLE4.PDF
补充图5.

Fisher Scale(计算机断层扫描扫描)作为癫痫发裂后癫痫发作后癫痫发作的危险因素。 SE,标准错误; CI,置信区间。

jer-20009-supple5.pdf
补充图6.

严重血管痉挛(血管造影或计算机断层摄影扫描)作为癫痫发作后癫痫发作后的危险因素,用线圈栓塞处理后癫痫发作。 SE,标准错误; CI,置信区间。

JER-20009-SUPPLE6.PDF
补充图7.

脑梗死作为脑梗死后癫痫发作后癫痫发作的危险因素的森林图。 SE,标准错误; CI,置信区间。

JER-20009-SUPPLE7.PDF
补充图8.

脑水肿(计算断层扫描)作为癫痫发作后癫痫发作的危险因素的森林图,用线圈栓塞治疗颅内动脉瘤后癫痫发作。 SE,标准错误; CI,置信区间。

JER-20009-SUPPLE8.PDF
补充图9.

在颅内动脉瘤发生破裂后癫痫发育中癫痫发作的森林图作为癫痫发作后癫痫发作。 SE,标准错误; CI,置信区间。

JER-20009-SUPPLE9.PDF
补充材料1

关于PubMed,Embase和Scopus的完整文献搜索,用于评估血管外治疗破裂后颅内动脉瘤血管内治疗后癫痫发作的风险。

JER-20009-SUPLE10.PDF

参考

1. Suarez Ji,Tarr Rw,Selman WR。动脉瘤性蛛网膜下腔出血。 n Engl J Med 2006; 354:387-96。
2. Florez Wa,García-ballestas e,deora h等。动脉瘤蛛网膜下腔患者颅内高血压:系统评价和荟萃分析。 Neurosurg 2020; 2月。 1. 10.1007 / S10143-020-01248-9。
3.莱特,奥丹奈·乔,摩根·米克。癫痫发作期间癫痫发作过程中的脑内或血管内接受闭塞性动脉瘤的风险。 J Clin Neurosci 2013; 20:1498-502。
4. Claassen J,Peery S,Kreiter Kt,等。蛛网膜下腔出血后癫痫患者的预测因子及临床影响。 2003年神经病学; 60:208-14。
5. Hoh Bl,Nathoo S,Chi Yy,Mocco J,Barker FG 2。缉获或癫痫发病率或癫痫于全国住院病毒样本数据库中剪切或卷曲破裂和未破裂的脑动脉瘤的卷曲:2002-2007。 Neurosurgery 2011; 69:644-50。
6. O'Donnell JM,Morgan Mk,Bervini D,Heller Gz,Assaad N.手术后癫痫发作后的风险颅内动脉瘤:一个未来的队列研究。 Neurosurgery 2016; 79:222-30。
7. Wells Ga,Shea B,O'Connell d,等。纽卡斯尔 - 渥太华规模(NOS)用于评估Meta-Analys [互联网]渥太华的非扫描研究质量:渥太华医院研究所; [引用2020年10月14]。可用于:http://www.ohri.ca/programs/clinical_epidemiology/oxford.asp.
8. Egger M,Davey Smith G,Schneider M,Minder C.通过简单的图形测试检测到Meta分析中的偏差。 BMJ 1997; 315:629-34。
9. Allen BB,Formacs PB,Fakhar Ma,等。动脉瘤性蛛网膜下腔出血患者中动脉瘤治疗方式的癫痫发作结合。 NeuroCrit Care 2018; 29:62-8。
10. Byrne JV,Boardman P,Ioannidis I,Adcock J,Traill Z.癫痫发作后用线圈栓塞治疗的动脉瘤蛛网膜下腔后癫痫发作。 Neurosurgery 2003; 52:545-52。
11. Hart Y,Sneade M,Birks J,Rischmiller J,Kerr R,Molyneux A.癫痫患者蛛网膜下腔后:癫痫发作后癫痫发作后的频率破裂或线圈栓塞后破裂的脑动脉瘤症:国际蛛网膜下腔动脉瘤试验结果。 J Neurosurg 2011; 115:1159-68。
12. Molyneux AJ,Kerr Rs,Yu Lm,等。国际蛛网膜下腔动脉瘤试验(ISAT)在颅内动脉瘤2143例破裂患者中的神经外科剪裁与血管内卷曲:对生存,依赖,癫痫发作,亚组和动脉瘤闭塞的随机比较。兰蔻2005; 366:809-17。
13.内森斯克,婆罗门是,克什库什艾,anetakis k,jankowitz bt,thirumala pd。病线圈栓塞出血中医院癫痫发作和新发病癫痫的危险因素。 2018年世界Neurosurg; 115:E523-31。
14. Nakagawa I,Park HS,Kotsugi M,等。延迟颅内颅内动脉瘤后动脉瘤线圈栓塞过程后延迟颅内实质变化。操作Neurosurg(Hagerstown)2020; 19:76-83。
15. Cruz JP,Marotta T,O'Kelly C,等。在血管内治疗动脉瘤后增强脑病变。 2014年AJNR AM Neurooradiol; 35:1954-8。
16.加西亚 - Ballestas E,Martinez-Perez R,Al-Dahir M,Agrawal A,Moscote-Salazar LR。信件:延迟颅内颅内动脉瘤的动脉瘤线圈栓塞过程延迟颅内实质变化。操作Neurosurg(Hagerstown)2020; 19:E99-100。
17. Vezzani A,法国J,Bartfai T,Baram TZ。炎症在癫痫中的作用。 NAT Rev Neurol 2011; 7:31-40。
18. Uchiyama Y,Abe T,Hirohata M,等。非离子碘化对比介质的血型脑屏障破裂后颅内颅内动脉瘤的螺旋栓塞。 AJNR AM Neuroradiol 2004; 25:1783-6。
19. Vespa P,Martin Na,Nenov v等。细胞外甘油的延迟增加,具有创伤后的电缩醛癫痫作用:癫痫发作诱导二次损伤的理论的支持。 acta neurochir 4 2002; 81:355-7。
20. Sampson Tr,Dhar R,Zipfel GJ。脑梗死后患者在患者中,蛛网膜下腔出血使脑缺血复杂化。 Surg Neurol Int 2011; 2:14。
21. Patankar T,Hughes D.在脑动脉瘤卷曲后颞叶癫痫和MRI异常的解决。 AJR am J Roentgenol 2005; 185:1664-5。
22. Rabinstein AA,Friedman Ja,Weigand SD等。动脉瘤性蛛网膜下腔出血中脑梗死的预测因素。冲程2004; 35:1862-6。
23. konczalla j,seifert v,beck j等。狩猎和Hess级v蛛网膜下腔出血后的结果:对卷积时代(1980-1995)与ISAT时代的比较(2005-2014)。 J Neurosurg 2018; 128:100-10。
24. Brami J,Chousterman B,Boulouis G,等。延迟脑梗死系统地与大颅内动脉的脑血管痉挛有关。神经外科2020; 86:E175-83。
25. Jaja Bn,Lingsma H,Schweizer Ta,等。前血管蛛网膜瘤出血中预血管高血压和神经状态的预后价值:萨赫特储存库中个体患者数据的汇总分析。 J Neurosurg 2015; 122:644-52。
26. Bangar S,Shastri A,El-Sayeh H,Cavanna AE。癫痫的妇女:临床相关问题。 Funct Neurol 2016; 31:127-34。
27. Zoghi M,Vaseghi B,Bastani A,Jaberzadeh S,Galea MP。月经周期中性荷尔蒙波动对皮质兴奋性和手动灵活性的影响(试验研究)。 Plos 2015; 10:e0136081。
28. Fisher Cm,Kistler JP,戴维斯JM。通过计算机断层扫描可视化脑血管痉挛与蛛网膜下腔出血的关系。 Neurosurgery 1980; 6:1-9。
29. Nosko M,Weir Bk,Lunt A,Grace M,Allen P,Mielke B.在灵长类动物模型中SAH后24小时对慢性血管痉挛的影响。 J Neurosurg 1987; 66:416-22。
30. Hill Md,Martin Rh,Mikulis D等人。 Na-1在血管内血管内患者患者中NA-1的疗效(制定):A相,随机,双盲,安慰剂对照试验。刺血针神经酚2012; 11:942-50。

文章信息持续

图1

首选系统评价和Meta-Analyzes流程图的报告项目。 P,患者,问题或人口;我,干预; C,比较,控制或比较器; o,结果。

图2

血管外治疗破裂后颅内动脉瘤血管内癫痫发作的危险因素的差异差比率(或)。 MCA,中脑动脉; WFNS,神经外科级联联合会; hh,狩猎和hess。

表格1

包括研究的特征

学习 类型 病人 危险因素(或报告或计算) 长度追随
Allen等人。9(2018) 回顾性队列研究 282血管内卷曲(n = 194)
神经外科剪切(n = 88)
性女 3个月
狩猎和hess iv-v
Fisher Scade III-IV
血管造影严重血管痉挛
脑水肿(CT扫描)
脑梗死(CT扫描)
Byrne等人。10(2003) 回顾性队列研究 243所有血管内线圈栓塞 年龄>50岁 6个月
性女
WFNS III-VI
临床或CT扫描严重血管痉挛
脑水肿(CT扫描)
中脑动脉动脉瘤位置
哈特等人。11(2011) 前瞻性随机临床试验 235血管内卷曲(n = 89)
神经外科剪裁(n = 146)
年龄>50岁 12个月
性女
WFNS III-VI
Fisher Scade III-IV
临床或CT扫描严重血管痉挛
中脑动脉动脉瘤位置
Molyneux等。12(2005)* 前瞻性随机临床试验 2,143血管内卷曲(n = 1,073)
神经外科剪裁(n = 1,070)
年龄>50岁 12个月至3年
临床严重程度(WNFS IV-V)
Fisher Scade III-IV
中脑动脉动脉瘤位置
Nathan等人。13(2018) 回顾性队列研究 174所有血管内线圈 年龄>50岁 6个月至6年
性女
狩猎和hess iv-v
严重血管痉挛(血管造影和CT扫描或诊所)
脑梗塞(CT扫描)
脑水肿(CT扫描)
中脑动脉动脉瘤位置

CT,计算断层扫描; WFNS,世界神经外科级联联合。

*

我们需要与作者联系,以便在已发布的文章中缺失或未报告的数据,但根据研究中解释的方法进行了评估。

表2.

本元分析中包含的研究质量评估*

学习 学习规划 样品的代表性 尺寸样本 信息来源 结果在研究开始时不存在的示范 混乱可变控制 评估风险因素 足够的随访时间 n
Allen等人。9(2018) 回顾性队列研究 NA. 6/7
Byrne等人。10(2003) 回顾性队列研究 NA. NA. NA. 4/7
哈特等人。11(2011) 前瞻性随机临床试验 7/7
Molyneux等。12(2005) 前瞻性随机临床试验 NA. NA. 5/7
Nathan等人。13(2018) 回顾性队列研究 NA. 6/7

n,纽卡斯尔 - 渥太华规模; na,不适用。

*

评分为1星级至7星。